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从加利福尼亚大学开放通道出版物

UCSF.

UC旧金山以前发布的作品横幅 UCSF.

B细胞受体患者在疟疾 - 幼稚和疟疾的个体中分析揭示了非典型记忆B细胞的独特特征。

  • 作者:勃兰德,阿什利e;
  • BOL,Sebastiaan;
  • 冈萨雷斯,杰克;
  • Reyes,Raphael A;
  • Musinguzi,Kenneth;
  • 南麦,费莱斯斯;
  • Ssewanyana,Isaac;
  • 温室,布莱恩;
  • Bunnik,Evelien M
  • 等等。
抽象的

疟疾,由寄生虫引起的疟原虫属,在全球上负责显着的发病率和死亡率。慢性疟原虫暴露会影响B细胞隔室,导致非典型记忆B细胞的积累(ATMBC)。IgM阳性(IgM+)和IgG.+在疟疾的背景下,ATMBC尚未在疟疾的背景下进行比较,如果疟疾的个体中的ATMBC有来自个人在没有已知历史的个人中的类似B细胞的情况下也是如此疟原虫暴露。为了解决这些问题,我们表征了幼稚B细胞(NBCS),IgM的B细胞受体(BCR)曲目+和IgG.+古典MBCS(CMBC)和IGM+和IgG.+来自13名疟疾天真的美国成人和7名疟疾的乌干达成年人的ATMBC。我们的结果表明,P. falciparum曝光主要是驱动ATMBC的变化。与疟疾 - 朴素的成年人相比,BCR曲目疟原虫-暴露的成年人显示IGM中重链V地区的体细胞高压水平增加+和IgG.+ATMBCS,IGG中较短的重链互补 - 确定区域3(HCDR3)+ATMBC和IGGV3-73在IGG中的使用量增加+CMBC和两个IGM+和IgG.+ATMBCS。无论如何疟原虫暴露,IgM+ATMBCS非常类似于NBC,而IgG+ATMBC类似于IGG.+CMBCS。HCDR3的物理化学性质似乎是细胞类型的内在型和独立于疟疾体验。来自ATMBC的相似之处疟原虫- 无论慢性抗原暴露如何,偶然和幼稚的成年人都表明了类似的差异化途径。此外,这些数据表明IGM+和IgG.+ATMBC是未来分析中应单独考虑的独特群体。重要性疟疾,造成的疟原虫寄生虫仍然有助于全球疾病的高度,主要是在5岁以下的儿童。慢性和经常性疟原虫感染影响B细胞记忆对寄生虫的发育,促进非典型记忆B细胞(ATMBC)的积累,其在免疫应答中具有不明确的功能。理解这些细胞源自来自免疫应答的源自和它们是否有益疟原虫将有助于提供疫苗接种开发努力。我们发现疟疾 - 幼稚和疟疾的成年人之间的ATMBCs的B细胞受体(BCR)性质的差异,这些成年人暗示了发散选择过程,导致更具体细胞增长和差异免疫球蛋白重链V(IGHV)基因使用。尽管存在这些差异,来自疟疾 - 幼稚和疟疾的成年人的ATMBC也表现出许多BCR特征中的相似性,例如HCDR3区域的物理化学性质,表明ATMBC响应于不同病原体而经历相似的分化途径。我们的研究为疟疾体验对B细胞舱的影响和ATMBC和其他B细胞群体之间的关系提供了新的见解。

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